ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ МАТЕРИ И ПЛОДА У ЖЕНЩИН С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ
DOI:
https://doi.org/10.15574/10.15574/PP.2017.71.32Ключевые слова:
преэклампсия, автономная нервная регуляция, гемодинамика, вена пуповины, теория вагального отраженияАннотация
Преэклампсия является одной из наиболее важных проблем современного акушерства. Преэклампсия осложняет от 5,0% до 16,0% беременностей, в 5 раз повышает риск перинатальних потерь и обусловливает более чем 50 тыс. случаев материнских смертей в мире ежегодно.Цель — провести изучение состояния автономной нервной регуляции матери и плода при физиологическом течении беременности и на фоне преэклампсии.
Пациенты и методы. Всего обследованы 292 беременные, у 154 из которых диагностирована преэклампсия. Изучены показатели симпатовагального баланса, центральной материнской гемодинамики, проведен спектральный анализ кривых скоростей кровотока в вене пуповины.
Результаты. Преэклампсия развивается на фоне гиперсимпатикотонии, уменьшения общего уровня автономной регуляции и ее парасимпатического звена. Это способствует поддержанию гиперкинетического типа центральной материнской гемодинамики, что компенаторно обеспечивает достаточный уровень перфузии внутренних органов у женщин с преэклампсией легкой и средней степени. По мере истощения вагального тона и дальнейшего снижения автономной нервной регуляции происходит повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного индекса и переход к гипокинетическому типу центральной материнской гемодинамики у пациенток с преэклампсией тяжелой степени. Последнее приводит к разобщению регуляторных механизмов гемодинамики матери и плода.
Выводы. Гемодинамическая изоляция плода приводит к гиперсимпатикотонии, снижению уровня автономной нервной регуляции, централизации кровообращения и дистрессу плода.
Библиографические ссылки
Theilen LH, Fraser A, Hollingshaus MS et al. (2016). All-Cause and Cause-Specific Mortality After Hypertensive Disease of Pregnancy. Obstet Gynecol. 128; 2: 238—244. https://doi.org/10.1097/AOG.0000000000001534; PMid:27400006 PMCid:PMC4961555
Malberg H, Bauernschmitt R, Voss A et al. (2007). Analysis of cardiovascular oscillations: a new approach to the early prediction of pre-eclampsia. Chaos. 17; 1: 015113.
Anthony J, Damasceno A, Ojjii D. (2016). Hypertensive disorders of pregnancy: what the physician needs to know. Cardiovasc J Afr. 27; 2: 104—110. https://doi.org/10.5830/CVJA-2016-051; PMid:27213858 PMCid:PMC4928160
Weel IC, Baergen RN, Romao-Veiga M et al. (2016). Association between placental lesions, cytokines and angiogenic factors in pregnant women with preeclampsia. PLoS One. 11; 6: e0157584.
Berhan Y. (2016). No Hypertensive disorder of pregnancy; no preeclampsia-eclampsia; no gestational hypertension; no hellp syndrome. Vascular disorder of pregnancy speaks for all. Ethiop J Health Sci. 26; 2: 177—186. https://doi.org/10.4314/ejhs.v26i2.12; PMid:27222631 PMCid:PMC4864347
Andreas M, Kuessel L, Kastl SP et al. (2016). Bioimpedance cardiography in pregnancy: a longitudinal cohort study on hemodynamic pattern and outcome. BMC Pregnancy Childbirth. 16; 1: 128.
Brown CA, Lee CT, Hains SM, Kisilevsky BS. (2008). Maternal heart rate variability and fetal behavior in hypertensive and normotensive pregnancies. Biol Res Nurs. 10; 2: 134—144. https://doi.org/10.1177/1099800408322942; PMid:18829597
Lee SW, Khaw KS, Ngan Kee WD et al. (2012). Haemodynamic effects from aortocaval compression at different angles of lateral tilt in non-labouring term pregnant women. Br J Anaesth. 109; 6: 950—956. https://doi.org/10.1093/bja/aes349; PMid:23059960
Van Leeuwen P, Geue D, Thiel M et al. (2009). Influence of paced maternal breathing on fetal-maternal heart rate coordination. PNAS. 106; 33: 13661-13666. https://doi.org/10.1073/pnas.0901049106; PMid:19597150 PMCid:PMC2728950
Lakhno I. (2017). The autonomic repercussions of fetal and maternal interaction in pre-eclampsia. Serbian Journal of Experimental and Clinical Research. 18; 2: 125—131. https://doi.org/10.1515/sjecr-2017-0018
Lakhno I. (2016). Maternal respiratory sinus arrhythmia captures the severity of pre-eclampsia. Archives of Perinatal Medicine. 22; 2: 14—17.
Scholten RR, Lotgering FK, Hopman MT et al. (2015). Low plasma volume in normotensive formerly preeclamptic women predisposes to hypertension. Hypertension. 66; 5: 1066—1072. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05934; PMid:26370891
Maeda K. (2014). Preeclampsia is caused by continuous sympathetic center excitation due to an enlarged pregnant uterus. J Perinat Med. 42; 2: 233—237. https://doi.org/10.1515/jpm-2013-0096; PMid:23846133
Kao CK, Morton JS, Quon AL et al. (2016). Mechanism of vascular dysfunction due to circulating factors in women with pre-eclampsia. Clin Sci (Lond). 130; 7: 539—549. https://doi.org/10.1042/CS20150678; PMid:26733722
Uzan J, Carbonnel M, Piconne O et al. (2011). Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manag. 7: 467—474. PMid:21822394 PMCid:PMC3148420
Riedl M, Suhrbier A, Stepan H et al. (2010). Short-term couplings of the cardiovascular system in pregnant women suffering from pre-eclampsia. Philos Trans A Math Phys Eng Sci. 368; Is 1918: 2237—2250.
Sugerman HJ. (2011). Hypothesis: preeclampsia is a venous disease secondary to an increased intra-abdominal pressure. Med Hypotheses. 77; 5: 841—849. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2011.07.051; PMid:21862236
