ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ И ИХ ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ТЯЖЕСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО ДАННЫМ НЕЙРОСОНОГРАФИИ
DOI:
https://doi.org/10.15574/10.15574/PP.2017.70.102Ключевые слова:
гипоксически-ишемическая энцефалопатия, аминокислоты, нейросонографияАннотация
Цель — изучить изменения уровней аминокислот крови при гипоксически-ишемической энцефалопатии в зависимости от тяжести морфологических изменений головного мозга.
Пациенты и методы. Обследованы 60 новорожденных в остром периоде гипоксически-ишемической энцефалопатии и 17 относительно здоровых новорожденных; проведено исследование свободных аминокислот крови, нейросонография.
Результаты. У новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией достоверно чаще были повышенными уровни глутамата, глицина, участие которых в патогенезе гипоксически-ишемической энцефалопатии доказано, а также метионина и аминокислот, которые участвуют в энергетическом метаболизме и поддержании постоянного уровня глюкозы крови: аланин, валин, треонин, лейцин. Сниженными были чаще уровни триптофана и тирозина, которые могут быть субстратом для синтеза нейромедиаторов. Выявлена зависимость изменений аминокислот от тяжести морфологических изменений мозга: при перивентрикулярной ишемии легкой степени чаще повышались уровни треонина, изолейцина и валина; вероятно, это результат их участия в энергетическом обмене и глюконеогенезе и демонстрирует работу компенсаторных механизмов в ответ на гипоксию. При перивентрикулярной ишемии тяжелой степени достоверно чаще снижались уровни тирозина, триптофана, треонина, изолейцина, гистидина, что может быть следствием «истощения» энергетического и нейротрансмиттерного обмена и/или повышенной потребности.
Выводы. Наши данные подтверждают активное участие аминокислот в патогенезе и механизмах компенсации при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Наиболее часто были изменены аминокислоты, участвующие в процессах нейротрансмиссии и энергетическом обмене. Выявленные изменения аминокислот при перивентрикулярной ишемии тяжелой степени могут свидетельствовать об истощении этих процессов.
Библиографические ссылки
Syrovaya LG, Shapoval VA, Makarov VN et al. (2014). Amino acids by the eyes of chemists, pharmacists, biologists. Kharkov, Shchedra sadiba plyus: 228.
Baranov AA. (2009). Childhood diseases. 2nd ed, rev. Moskva, GEOTAR-MED: 1008.
Baryshev YuI. (2001). Perinatal neurology. Moskva, Triada-KH: 640.
Zozulya ÍS, Bobrova VÍ, M’yasnikova MP, Sich NS. (2010). A mill of neuroamic acids in the horns of the periodial infarction of the brain with cognitive impurities. Mezhdunarodnyy nevrologicheskiy zhurnal. 7(37).
Severin SYe. (2004). Biological Chemistry. 2nd ed, rev. Moskva, GEOTAR‒MED: 784. https://doi.org/10.1074/jbc.M401799200; PMid:15175347
Shabalov NP. (2004). Neonatology. Vols 1-4. Moscow, MEDpress-inform: 608.
Punzo D, Errico F, Cristino L, Sacchi S et al. (2016). Age-Related Changes in D-Aspartate Oxidase Promoter Methylation Control Extracellular D-Aspartate Levels and Prevent Precocious Cell Death during Brain Aging. J Neurosci. 36(10): 3064-78. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3881-15.2016.
Brekke E, Berger HR, Widerøe M, Sonnewald U, Morken TS. (2017). Glucose and Intermediary Metabolism and Astrocyte-Neuron Interactions Following Neonatal Hypoxia-Ischemia in Rat. Neurochem Res. 42; 1: 115-132. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2149-9.
Simonishvili S, Jain MR, Li H, Levison SW, Wood TL. (2013). Identification of Bax-interacting proteins in oligodendrocyte progenitors during glutamate excitotoxicityandperinatal hypoxia-ischemia. ASNNeuro. 5(5): e00131. https://doi.org/10.1042/AN20130027.
Fuchs SA, Peeters-Scholte CM, de Barse MM, Roeleveld MW et al. (2012). Increased concentrations of both NMDA receptor co-agonists D-serine and glycine in global ischemia: a potential novel treatment target for perinatal asphyxia. Amino Acids. 43; 1: 355-363. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1086-9.
Zhu XY, Ma PS, Wu W, Zhou R et al. (2016). Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats. J brainresbull. 124: 295-305. doi 10.101606.010.
Demarest TG, Schuh RA, Waddell J, McKenna MC, Fiskum G. (2016, Jun). Sex-dependent mitochondrial respiratory impairment and oxidative stress in a rat model of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. J Neurochem. 137(5): 714-29. https://doi.org/10.1111/jnc.13590. Epub 2016 May 6.
Esih K, Goričar K, Dolžan V, Rener-Primec Z. (2016, Jun 2). The association between antioxidant enzyme polymorphisms and cerebral palsy after perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. Eur J Paediatr Neurol. pii: S1090-3798(16)30075-7. doi 10.1016/j.ejpn.2016.05.018.
