Профилактика гипоксических фетальных осложнений у беременных с врожденными пороками сердца и анемией
DOI:
https://doi.org/10.15574/PP.2016.66.43Ключевые слова:
беременность, врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность, железодефицитная анемия, трехвалентное железо, гестационная гипоксияАннотация
Цель исследования — разработать тактику профилактики фетальных гипоксических нарушений у беременных с врожденными пороками сердца (ВПС), сердечной недостаточностью (СН) и железодефицитной анемией.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 86 беременных с ВПС и NYHA II–III. Из них у 68 в третьем триместре беременности диагностирована анемия (группа I); 18 беременных с ВПС, NYHA II–III без анемии составили группу II; контрольную группу составили 24 беременные без кардиальной патологии, с физиологическим течением беременности. Всем беременным с оформлением информационного согласия проведено изучение концентрации ферритина, уровня гемоглобина, морфологическое исследование плаценты. Всем беременным были назначены препараты железа. Перорально назначался железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс (Мальтофер) при уровне гемоглобина выше 95 г/л и предполагаемом сроке родов более 40 дней от начала лечения. При уровне гемоглобина ниже 95 г/л внутривенно вводился железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) с последующим переходом на таблетированное железо (III).
Результаты. В группах беременных I и II не было перинатальных потерь, рождения детей в сроке беременности менее 28 недель и с оценкой по Апгар при рождении ниже 4 баллов. Беременные с цианотичными пороками сердца и необходимостью досрочного родоразрешения в сроке менее 37 недель не включались в исследование. Имела место корреляция между степенью тяжести анемии у женщин с ВПС на фоне СН и недоношенностью, наличием ЗВУР и рождением детей в состоянии асфиксии различной степени (соответственно r=0,8, r=0,75 и r=0,85).
Выводы. Формирование фетоплацентарного комплекса у женщин с ВПС на фоне СН протекает с осложнениями, связанными с наличием тканевой гипоксии, а также с возможным влиянием на этот процесс оксидантного стресса. Развитие железодефицитной анемии в данной группе представляет дополнительный фактор риска плацентарной дисфункции, что подтверждается морфометрическими и морфологическими исследованиями плацент. Ранняя профилактика и своевременное лечение позволяют значительно уменьшить частоту осложнений и улучшить перинатальные исходы в данной группе пациентов.
Библиографические ссылки
Barker DJP. 2000. In utero programming of cardiovascular disease. Theriogenology. 53;2: 555—574.
Barker DJP. 2006. Mechanisms of disease: in utero programming in the pathogenesis of hypertension. Nature Clinical Practice Nephrology. 2;12: 700—707.
Fouron J-C, Teyssier G, Maroto E et al. 1991. Diastolic circulatory dynamics in the presence of elevated placental resistance and retrograde diastolic flow in the umbilical artery: a Doppler echographic study in lambs. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 164;1: 195—203.
Kalaivani K. 2009. Prevalence & consequences of anaemia in pregnancy. Indian J Med Res. 130: 627—33.
Sharma SK. 2009. Hematologic and coagulation disorders. Chestnut's Obstetric Anesthesia. Principles and Practice. Chestnut DH, Polley LS, Tsen LC, Wong CA editors. 4th ed. USA, Mosby Elsevier: 943—7.
Thompson LP. 2003. Effects of chronic hypoxia on fetal coronary responses. High Altitude Medicine and Biology. 4;2: 215—224.
McLean E et al. 2009. Worldwide prevalence of anaemia, WHO Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1993–2005. Public Health Nutrition. 12;4: 444—454.