Параметры центральной гемодинамики у беременных с сахарным диабетом 1-го типа и преэклампсией: взаимосвязь с полиморфными вариантами генов
DOI:
https://doi.org/10.15574/PP.2015.64.19Аннотация
Цель — в группе беременных женщин с предшествующим сахарным диабетом 1-го типа сравнить исходные значения параметров центральной гемодинамики в зависимости от дальнейшего развития соответствующих форм преэклампсии или ее отсутствия; на основе полученных данных оценить предикативную ценность соответствующих показателей в прогнозировании развития преэклампсии в указанной популяции пациенток; установить взаимосвязь между соответствующими полиморфными вариантами генов и изменениями показателей центральной гемодинамики в популяции таких женщин.
Пациенты и методы. Под наблюдением находилось 60 пациенток с сахарным диабетом 1-го типа: у 30 из них (основная группа) беременность осложнилась ранней (n=15) или поздней (n=15) преэклампсией; а у остальных 30 пациенток — протекала без неё (группа сравнения). Кроме стандартного общеклинического обследования, у каждой из пациенток определялись показатели центральной гемодинамики, а также проводилось молекулярно-генетическое исследование с изучением следующих полиморфных вариантов генов: А1166С-AT2R1; C108T-PON1; Thr83Ala- и T138C-MGP; 4b/4a- и G894T-eNOS; а также I/D-ACE.
Результаты. Установлено, что в популяции беременных женщин с сахарным диабетом 1-го типа зарегистрированные в ранних сроках беременности значения показателей центральной гемодинамики не могут быть использованы в качестве маркеров прогнозирования риска развития преэклампсии. Тем не менее, зарегистрированные в вышеуказанные сроки беременности повышенные значения сердечного индекса наряду с прочими маркерами и предикторами могут быть использованы в качестве дополнительного подтверждения высокого риска развития ранней преэклампсии. Генотип DD по инсерционно-делеционному полиморфизму гена ангиотензин-превращающего фермента (ACE) ассоциируется с минимальными значениями таких показателей как ударный объём и ударный индекс, а генотип 83Ala/Ala по Thr83Ala полиморфному варианту гена матриксного Gla-протеина — с минимальными значениями объёма циркулирующей крови и, как следствие, наиболее выраженной гиповолемией.
Выводы. Вышеуказанные полиморфные варианты генов участвуют в формировании особого патогенетически «благоприятного» профиля центральной гемодинамики, который, в свою очередь, способствует развитию преэклампсии.
Библиографические ссылки
Avramenko TV, Gribanov AV, Rossoha ZI. 2015. Geneticheskie markeryi v prognozirovanii rannih i pozdnih form preeklampsii u beremennyih s saharnyim diabetom 1 tipa. Reprod endokrinologiya. 26; 6: 56—65.
Akulova LYu. 2011. Issledovanie roli polimorfizma genov renin-angotenzinovoy sistemyi v formirovanii urovnya arterialnogo davleniya i ehokradiograficheskih pokazateley u zhenschin pri beremennosti. Dis d med n. spets. 03.02.07 «Genetika». Belgorod: 140.
Lyisenkov SP, Myasnikova VV, Ponomarev VV. 2004. Neotlozhnyie sostoyaniya i anesteziya v akusherstve. Klinicheskaya patofiziologiya i farmakoterapiya. 2-e izd. Sankt-Peterburg, OOO «ELBI-SPb»: 600.
Mellina IM. 2011. Sochetannaya preeklampsiya u beremennyih s gipertonicheskoy boleznyu: predupredit vozmozhno i neobhodimo. Meditsinskie aspektyi zdorovya zhenschinyi. 44; 4: 5-13.
Avramenko TV, Gribanov AV, Gorovenko NG, Rossoha ZI. 2015. Molekulyarno-geneticheskiy analiz i prognozirovanie riska razvitiya preeklampsii u beremennyih s saharnyim diabetom 1 tipa. Reprod zdorove. Vost Evropa. 41; 5: 79—88.
Cassidy-Bushrow AE, Bielak LF, Levin AM et al. 2013. A matrix Gla protein gene polymorphism is associated with increased coronary artery calcification progression. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 33; Issue 3: 645—651.
Vasapollo B, Valensise H, Novelli GP et al. 2004. Abnormal maternal cardiac function precedes the clinical manifestation of fetal growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 24: 23—29.
Conrad KP. 2010. Unveiling the vasodialtory actions and mechanisms of relaxin. Hypertension. 56; Issue 1: 2—9.
Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G et al. 2008. Early and late preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease. Hypertension. 52: 873—880.
Bosio PM, Mckenna PJ, Conroy R et al. 1999. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy. Obstet Gynecol. 94: 978—984.
Valensise H, Novelli GP, Vasapollo B et al. 2001. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. Hypertension. 37: 1209—1215.
Valensise H, Vasapollo B, Novella GP et al. 2006. Maternal total vascular resistance and concentric geometry. Br J Obstet Gynecol. 113: 1044—1052.
Ohashi Y, Ibrahim H, Furtado L et al. 2010. Non-invasive hemodynamic assessment of non-pregnant, healthy pregnant and preeclamptic women using bio-reactance. Rev Bras Anestesiol. 60, 6: 608—613.
Hladunewich M, Karumanchi A et al. 2007. Pathophysiology of the clinical manifestations of preeclampsia. CJASN. 2; 3: 543—549.
Solanki R, Maitra N. 2011. Echocardiographic assessment of cardiovascular hemodynamics in preeclampsia. J Obstet Gynaecol India. 61; Issue 5: 519—522. doi: 10.1007/-s13224—011—0084-x.
